AMD - ZWYRODNIENIE PLAMKI ŻÓŁTEJ ZWIĄZANE Z WIEKIEM - JAKIE SĄ CZYNNIKI ROZWOJU CHOROBY? JAK ZABIERA NAM ONA WIDZENIE? JAK MOŻEMY SPOWOLNIĆ JEJ ROZWÓJ?
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (ang. age-related macular degeneration) jest najczęstszą przyczyną nieodwracalnego uszkodzenia widzenia w krajach wysoko rozwiniętych w populacji osób powyżej 65 roku życia. AMD to nabyta, przewlekła, postępująca choroba plamki żółtej. O AMD mówimy, gdy plamka żółta, czyli centralna część siatkówki, przestaje właściwie funkcjonować. Plamka żółta siatkówki odpowiedzialna jest za ostrość widzenia i rozpoznawanie barw. AMD związane jest z niszczeniem przez wolne rodniki elementów światłoczułych w plamce żółtej. Najczęściej objawia się widzeniem zniekształconych linii prostych, rozmyciem krawędzi oglądanych przedmiotów, czy trudnościami w rozpoznawaniu kolorów. Choroba ta dotyka najczęściej osób po 50. r.ż., ale może pojawiać się wcześniej. Najbardziej narażone na AMD są osoby starsze, ponieważ ich zdolności regeneracyjne oka zdecydowanie maleją wraz z wiekiem. Istnieje również teoria, że u kobiet do rozwinięcia się AMD przyczyniają się zaburzenia hormonalne w okresie menopauzy - dlatego częściej zapadają na tę dolegliwość. Zwyrodnienie plamki żółtej może występować w dwóch postaciach: suchej i mokrej. W postaci suchej dochodzi do niedokrwienia siatkówki, natomiast postać mokra charakteryzuje się zbieraniem płynu pod siatkówką. Suche AMD jest niestety nieuleczalne, a leczenie mokrej postaci AMD polega na stosowaniu iniekcji - spowalniających rozwój choroby. Postać sucha stanowi 85 – 90% przypadków pacjentów z AMD, wilgotna występuje znacznie rzadziej, bo w ok. 15%. Do utraty widzenia centralnego dochodzi u 85% pacjentów z wilgotną postacią AMD i u 15% z suchą. Rocznie przybywa na świecie ok. 5 mln chorych na suchą postać AMD i 500 tys. na wysiękową. W Polsce AMD dotyka ok. 1,5 mln ludzi i niestety przerażająco przybywa ich coraz więcej.. Spośród nich 30% przypadków jest w stadium zaawansowanym choroby. Rocznie u ok. 200 tys. Polaków rozpoznaje się suchą postać AMD, a u 20 tys. postać mokrą. Liczba ta będzie systematycznie rosnąć w związku z procesem starzenia się populacji i rozwojem cywilizacji. Zmiany zwyrodnieniowe w plamce oraz tworzenie podsiatkówkowych błon neowaskularyzacyjnych można zaobserwować w przebiegu dużej krótkowzroczności. Może to spowodować utratę widzenia centralnego, co ma szczególne znaczenie u osób młodych.
JAKA JEST PATOGENEZA CHOROBY ORAZ JEJ ROZPOZNANIE ?
W obrębie plamki żółtej jest największe w całej siatkówce skupisko fotoreceptorów, które reagują na światło, przede wszystkim czopków, odpowiadających za ostre widzenie kolorów w świetle dziennym. Zwyrodnienie AMD dotyka właśnie tego najważniejszego w procesie naszego widzenia obszaru dna oka. Wraz z wiekiem proces przemiany materii w komórkach, m.in. tych w plamce żółtej zostaje zaburzony, w związku z czym komórki nie są w stanie pozbyć się szkodliwych cząsteczek i związków chemicznych, oraz wolnych rodników. Przyczynia się to do obumierania komórek siatkówki, a w efekcie do utraty ostrości widzenia. Postać sucha AMD jest formą przebiegającą wolno, z pojawieniem się druz , natomiast wilgotna postać AMD przebiega szybciej z nowotwórstwem naczyniowym, bezpośrednio zagrażającym utratą widzenia. W postaci suchej (niewysiękowej) zwyrodnienia plamki żółtej związanej z wiekiem dochodzi do odkładania się związków lipidowych w błonie siatkówkowej, tzw. błonie Brucha, która znajduje się tuż za naczyniówką, pod nabłonkiem barwnikowym siatkówki i warstwą fotoreceptorów. Uważa się, że jest to spowodowane zaburzeniem funkcji nabłonka barwnikowego siatkówki, wskutek czego nie dochodzi w jego komórkach do rozkładania zbędnych, zużytych segmentów zewnętrznych czopków oraz pręcików. Tworzą się wtedy złogi, które podczas badania oftalmoskopem (tzw. wziernikowanie oka), czyli badania świecenia światełkiem bardzo blisko oka pacjenta widoczne są jako żółte, podsiatkówkowe zmiany - tzw. druzy - obserwowane we wczesnym stadium AMD. Wyróżnia się kilka typów druz, ale istotny klinicznie jest podział na druzy twarde i miękkie. Twarde druzy wiążą się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia suchej formy AMD, natomiast miękkie druzy z ryzykiem rozwoju postaci wysiękowej AMD. Zmiany zwyrodnienia stwierdza się również w nabłonku barwnikowym siatkówki i w fotoreceptorach. Rzadszą postać stanowi mokre AMD (tzw. wysiękowe), w której obserwuje się rozrastanie się pod siatkówką nieprawidłowych naczyń krwionośnych pochodzących z naczyniówki, do przestrzeni podsiatkówkowej poprzez ubytki w błonie Brucha i warstwie komórek barwnikowych. Jest to tzw. neowaskularyzacja podsiatkówkowa - czyli nowotworzenie się nieprawidłowych, patologicznych naczyń, prowadząc do utworzenia podsiatkówkowej błony neowaskularyzacyjnej. Towarzyszą temu krwotoki do przestrzeni pod siatkówką, a czasami nawet przez siatkówkę do ciała szklistego, z czym wiąże się znaczne pogorszenie widzenia. Rozpoznanie choroby opiera się na wyglądzie dna oka, stąd tak ważne są pełne i kompleksowe badania okulistyczne. U pacjentów z podejrzeniem występowania postaci mokrej AMD i niewielkim osłabieniem ostrości wzroku należy wykonać angiografię fluoresceinową w celu wykrycia i umiejscowienia podsiatkówkowych błon neowaskularyzacyjnych. Umiejscowienie tych błon w stosunku do plamki żółtej ma decydujące znaczenie, jeśli chodzi o możliwość wykonania zabiegu laserowego. W diagnostyce AMD podstawowymi metodami badania są : ocena ostrości wzroku, test Amslera (do oceny mroczków środkowych i metamorfopsji), ocena dna oka, (angio- -OCT – optical coherence tomography angiography) i elektroretinografia. Postępowanie terapeutyczne sprowadza się do monitorowania przebiegu zmian zwyrodnieniowych i zapobieganiu progresji obecnych zmian, a przede wszystkim do zahamowania przejścia formy suchej w wilgotną. Ocena ostrości wzroku i test Amslera to podstawowe badania przesiewowe wykonywane na każdym badaniu okulistycznym i optometrycznym, a więc regularne badania wzroku są w stanie wykryć chorobę w początkowym stadium.
JAKIE SĄ OBJAWY AMD? CO POWINNO NAS ZANIEPOKOIĆ?
Środkowa część plamki żółtej, czyli tzw. dołeczek jest odpowiedzialna za widzenie drobnych szczegółów. Jeśli więc zmiany chorobowe obejmują właśnie tę małą część siatkówki, powoduje to znaczne osłabienie ostrości wzroku. Pacjenci zgłaszają wówczas najczęstsze objawy w postaci:
- pogorszenie widzenia centralnego (w centrum pola widzenia);
- zniekształcenia obrazu (pomniejszenie lub powiększenie widzianego obrazu);
- ubytki w centrum pola widzenia;
Głównym objawem AMD jest utrata części lub całości pola widzenia - od części centralnej w kierunku peryferii. Pierwsze objawy AMD to przede wszystkim pogorszenie widzenia, zniekształcenie widzianego obrazu, postrzeganie linii prostych jako falujące, zmiana wielkości przedmiotów (mikropsja lub makropsja), występowanie trudności w czytaniu w postaci wypadania poszczególnych liter lub części wyrazów, trudności w odczytywaniu cyfr, obniżenie poczucia kontrastu i trudności w rozpoznawaniu barw. W zaawansowanej i końcowej fazie choroby w centrum pola widzenia pojawia się ciemna plama. Z czasem choroba rozwija się w kierunku zaniku geograficznego siatkówki (w postaci suchej) lub neowaskularyzacji (w postaci wilgotnej). Pogorszenie widzenia z powodu AMD doprowadza do znacznego obniżenia jakości życia. U większości osób z zaawansowanym AMD nie dochodzi do całkowitej utraty widzenia, ale pogorszenie widzenia negatywnie wpływa na jakość życia, prowadząc u ¹⁄₃ pacjentów do klinicznie jawnej depresji, nawet jeżeli choroba dotyczy tylko jednego oka. Czynności, które najczęściej sprawiają problemy pacjentom z AMD to przede wszystkim czytanie gazet i książek, odczytywanie godzin, znaków informacyjnych, etykiet, rozpoznawanie twarzy, prowadzenie samochodu oraz chodzenie po schodach szczególnie w dół. U około 40% pacjentów, u których rozpoznano AMD, zmiany zwyrodnieniowe pojawiają się również w drugim oku w przeciągu 5 lat.
JAKIE SĄ CZYNNIKI ROZWOJU ZWYRODNIENIA AMD?
Czynniki ryzyka rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem możemy podzielić na czynniki niemodyfikowalne i modyfikowalne, co przedstawia poniższa tabela.
Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju AMD jest podeszły wiek. Głównym modyfikowalnym i najistotniejszym czynnikiem zachorowania na AMD jest palenie tytoniu. U osób palących występuje 2–3-krotnie większe ryzyko zachorowania – dlatego należy zachęcać pacjentów do zaprzestania palenia tytoniu. Kolejnym niezwykle istotnym czynnikiem, na który możemy mieć wpływ jest otyłość i wysoki wskaźnik BMI – ze względu na zmniejszoną zawartość karotenoidów: luteiny i zeaksantyny w plamce żółtej oka. Schorzenia sercowo-naczyniowe powodujące zaburzenia przepływu krwi również mogą przyczyniać się do rozwoju choroby. Istotny wpływ ma nieodpowiednia dieta - uboga w antyoksydanty, takie jak luteina i zeaksantyna, antocyjanozydy, kwasy tłuszczowe omega-3, wit.: A, C i E, jak również pierwiastki śladowe: selen, cynk, magnez. Wspomina się również o nadmiernym spożywaniu alkoholu. Jak udowodniono w badaniach epidemiologicznych, regularne przyjmowanie luteiny w ilości co najmniej 6 mg dziennie obniżyło ryzyko wystąpienia AMD o 57% w porównaniu do diet zawierających jedynie 0,5 mg5 . Wyniki wielu dalszych badań klinicznych potwierdziły silną zależność przyjmowania luteiny (co najmniej 5 mg dziennie) i obniżenia ryzyka rozwoju AMD. U pacjentów ze zdiagnozowanym AMD spożywanie przez okres 18 miesięcy 15 mg luteiny dziennie skutkowało znaczną poprawą ostrości widzenia. Nadmierna ekspozycja na światło widzialne i brak ochrony oczu przed nadmiernym promieniowaniem słonecznym, szczególnie w zakresie ultrafioletu, uszkadza komórki nabłonka barwnikowego siatkówki. Według raportu dla Narodowej Agencji ds. Bezpieczeństwa Sanitarnego Żywności, Środowiska i Pracy (ANSES) światło emitowane przez żarówki LED może trwale fototoksycznie uszkodzić siatkówkę, jeżeli lampy LED wykonane są niezgodnie z normami bezpieczeństwa fotobiologicznego (PN-EN 62471:2010). Chodzi m.in. o efekt migotania i oślepiania przez diody LED niskiej jakości lub źle zaprojektowane. Należy więc stosować urządzenia zasilające i sterujące LED wysokiej jakości i uznanych producentów. Należy pamiętać, że wysokie stężenie luteiny i zeaksantyny chroni plamkę żółtą przed zmianami w AMD poprzez pochłanianie niebieskiego światła. Większość długotrwałych uszkodzeń oczu jest spowodowana nadmierną ekspozycją na promieniowanie UV. Badania pokazują, że od 50 do 80% ekspozycji na światło słoneczne odbywa się do 18 roku życia! Dlatego tak ważna jest ochrona przed promieniowaniem UV również u dzieci od najmłodszych lat. Promieniowanie UV, które dociera do oka jest kumulowana na jego dnie, a skutkiem nadmiernego lub długotrwałego jego działania mogą być w przyszłości oprócz AMD, choroby oczu takie jak: skrzydlik, jaskra, zaćma czy stożek rogówki. Należy pamiętać, że wiele powierzchni odbija promieniowanie UV, co zwiększa jego intensywność i szkodliwość działania. Szczególnie w przypadku odbicia od tafli wody czy od śniegu. Nawet w zachmurzony dzień promieniowanie UV jest bardzo wysokie, a nawet może zwiększyć się jego działanie w lekkim zachmurzeniu poprzez rozproszenie promieni. Zaleca się noszenie okularów przeciwsłonecznych z atestowanym filtrem UV przez cały rok, zarówno u dorosłych, jak u maluszków.
JAKIE SĄ METODY LECZENIA AMD?
Nie ma możliwości leczenia postaci suchej zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. W codziennym funkcjonowaniu osobom z AMD pomagają dobre oświetlenie, powiększony druk i szkło powiększające. Zapobieganie zwyrodnieniu plamki żółtej polega na ograniczeniu lub eliminacji modyfikowalnych czynników ryzyka, zwłaszcza w grupie osób szczególnie narażonych. Bardzo ważne jest szybkie rozpoznanie oraz podjęcie leczenia w celu zapobieżeniu dalszemu rozwojowi choroby tak, aby u pacjenta doszło do poprawy lub stabilizacji widzenia, a w suchej postaci – do przejścia w postać wilgotną. Polepszenie widzenia można osiągnąć u tych chorych, stosując pomoce optyczne dla słabowidzących tj. szkła powiększające czy okulary lornetkowe. U pacjentów z postacią suchą AMD dochodzi do utraty widzenia centralnego, natomiast w widzeniu obwodowym choroba nie powoduje zmian, a więc nie prowadzi do całkowitej ślepoty. Ta informacja jest niezwykle istotna dla pacjentów, którzy obawiają się, że wskutek rozwoju choroby będą całkowicie niewidomi. Leczenie w przypadku postaci mokrej polega głównie na stosowaniu iniekcji doszklistkowych, które spowalniają rozwój choroby. U niektórych pacjentów z postacią mokrą (wysiękową) zwyrodnienia siatkówki związanego z wiekiem, u których w badaniu angiografii fluoresceinowej stwierdza się obecność błon neowaskularyzacyjnych (patologicznych) poza dołkiem - możliwe jest ich zniszczenie za pomocą lasera argonowego. Niestety pomimo leczenie laserowego, może dojść do nawrotów choroby i tworzenia nowych błon neowaskularyzacyjncyh. Suplementy diety, spożywanie dużej ilości zielonych warzyw liściastych oraz rzucenie palenia może spowolnić postęp zwyrodnienia plamki żółtej.
JAKIE ZNACZENIE MA DIETA W AMD?
Luteina i zeaksantyna naturalnie występujące w wielu roślinach, jak wykazują badania kliniczne i epidemiologiczne są nieocenione dla zachowania zdrowia oczu. Dane amerykańskich i europejskich instytutów żywienia wskazują, że ilość luteiny dostarczanej organizmowi w diecie wynosi odpowiednio 1,7 mg dziennie w populacji amerykańskiej i 2,2 mg w populacji europejskiej. Są to wartości zdecydowanie poniżej poziomu, który gwarantuje efektywne działania tego karotenoidu. Badania Seddona, potwierdziły, że spożywanie 6 mg luteiny pozytywnie wpływa na opóźnienie rozwoju AMD, szczególnie w aspekcie, że luteina nie jest syntetyzowana w naszym organizmie i musi być dostarczana z pokarmami. Ważny wpływ na oko ma również zeaksantyna, działająca jak naturalny „wymiatacz” wolnych rodników i zapobiegająca odkładaniu się cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych. Badania przeprowadzone przez naukowców z Narodowego Instytutu Zdrowia w USA AREDS i AREDS 2 potwierdziły, że zawartość w diecie β-karotenoidów: luteiny i zeaksantyny, ale także miedzi i cynku, wit. C i E opóźnia postęp choroby. Substancje te występują przede wszystkim w warzywach i owocach (marchew, szpinak, pomidory). Niestety trzeba by było spożywać je kilogramami, aby dostarczyć organizmowi wystarczającą dawkę, dlatego trzeba wspomagać się suplementacją diety. W świetle badań naukowych, luteina i zeaksantyna znacznie lepiej wbudowują się w docelowe struktury organizmu (czytaj niżej) kiedy dostarczane są razem z kwasami omega-3. Kwasy tłuszczowe omega-3 występują w tłustych rybach morskich (dorsz, łosoś), mięsie i jajkach. Spożywanie tych substancji zmniejsza ryzyko zachorowania na zaawansowaną postać AMD o 38%. Antocyjanozydy natomiast działają regenerująco na czerwień wzrokową, ponadto wiążą się z kolagenem nadającym elastyczność naczyń krwionośnych i uszczelniają kruche naczynia. Wit. A, C, E oprócz usuwania wolnych rodników działają odżywczo i nawilżająco na powierzchnię gałki ocznej, aby nie ulegała wysychaniu w przypadkach zespołu suchego oka. Wyniki badań wpływu cynku, β-karotenu, wit. C i E nie są jednak jednoznaczne, a nawet istnieją doniesienia, że ich suplementacja może być szkodliwa dla organizmu osób palących – może zwiększać ryzyko wystąpienia raka płuc. Pacjenci powinni być informowani o tym zagrożeniu.
Aleksandra Sawczuk
Optometrysta
NO21213